特蕾莎修女,第一盘炒鸡蛋是卓越的体验。斯坦福大学医学中心护理协调员,41岁,已经完全失去了她的食欲在她手术后几天。她只消耗的液体,只在她的外科医生的要求。然而当她兴趣吃回来的时候,仿佛一些关于她的与食物的关系已经从根本上得到改变。

鸡蛋,特蕾莎修女的第一固体食物在四个星期,一个启示:简单,柔软和黄油。出乎她的意料,他们构成了一个完全令人满意的一餐。了对糖果的渴望和过度咸可口。她曾经心爱的炸薯条和丰富甜点不再吸引她。她想要吃回来,但是她生命中第一次吃“正确”是容易的。

特蕾莎修女经历了一个套筒胃切除术,各种procedures-known减肥手术操作胃和肠道,促进减肥。她做更多比减肥,这是完整的渴望变化,特蕾莎修女认为她2012年操作的最令人惊讶的结果。

她从小在她的体重。年的激素疗法在试图怀孕没有帮助,也没有怀孕。“我知道它之前,我是270磅,”特蕾莎修女回忆说。“我只是不能获得额外的体重,尽管尝试一切:每天的饮食,经常锻炼。“盈余磅也使它很难管理一个蹒跚学步的孩子。“我不能跟上我的儿子,”她说。

袖胃切除术可以缩小胃一个足球大小的香蕉,约15%的原始大小。一年后几个月的饮食健康和饮食less-Teresa减到150磅。18新利官网多久了“低甚至是我,”她说,“但手术真的改变了我吃了。”

自1960年代以来,这些技术被引进时,医生们认为减肥手术主要是机械修理。更小的胃,推理了,只是不能持有和过程尽可能多的食物。病人得到更快,少吃,因此减肥。

这个观点在一定程度上是正确的。但是现在科学家们知道它远没有那么简单。特蕾莎修女的减肥很有可能造成的剧烈改变她的直觉是她的大脑,反之亦然。程序已经间接地刺激新的神经连接,改变她想到了和渴望食物。

最近的科学揭示,食欲,代谢和体重管理通过一个复杂的对话肠和brain-one机械的影响,激素,胆汁酸,甚至生活在我们的肠道中的微生物与复杂的神经机制进行交互。减肥手术,科学家们发现,从事和可能改变这些系统。在这个过程中,它是帮助研究者地图这个复杂的相互作用如何操纵我们的饮食行为,渴望在饥饿和疯狂的寻找卡路里。这项工作也可能揭示新的目标,包括微生物,或者大脑而呈现高风险手术完全过时了。

大脑与肠

我们都感到肠脑圣餐的生理效应:胃蝴蝶带来爱,发表演讲之前所产生的震动。这些表现大脑信号造成的消化道,通过激素和神经信号。

相反,肠道可以发送信号到大脑。事实上,流向我们的腹部肠神经系统,通俗地称为第二大脑。这种神经网络有助于控制食物消化和推进通过胃肠道的30英尺。它还通过迷走神经与大脑直接沟通,连接大脑与我们的许多主要器官。

两个主要肠脑通路调节食欲。两个系统包括一个小,中央大脑下丘脑的激素生产的温床,有助于监视许多生理过程。禁食期间第一个系统发挥作用。胃分泌激素,刺激弓状核、下丘脑内的一个区域。这个结构然后释放神经肽Y,一种神经递质,反过来,会加速食欲中心在大脑皮层,大脑的外折,驱使我们去寻找食物。在进餐时间的预期,我们的大脑发送信号通过迷走神经胃,准备好消化。“这仅仅会发生在视觉、嗅觉或想到食物,”梅奥临床胃肠病学家和肥胖专家安德烈斯Acosta说Cardenas。“我们的大脑是身体准备一顿饭。”

肠道微生物可能在肥胖中发挥作用。胃旁路手术可能导致持久的微生物种群的变化,居住在消化系统。来源:科学来源

第二个肠脑通路抑制食欲。当我们吃,其他一些激素,包括瘦素和胰岛素,是由脂肪组织分泌,胰腺和胃肠道。另外,这些激素扮演许多角色在消化和新陈代谢。一起表演,他们下丘脑的信号到另一个区域,我们越来越完整。我们的大脑告诉我们停止进食。

食欲和饱腹感循环不断嗡嗡。然而饥饿路径也与杏仁核等脑区参与情绪,和海马体,大脑记忆中心。因此,我们的“直觉”和“安慰食物“由情绪驱动的,怀旧的回忆奶奶的大黄饼比进餐时间。由于更高的思维过程,食品现在上下文。食物是文化。正如剧作家萧伯纳表达的那样,“没有比对食物的爱更爱。”

然后是坐下来吃饭的享乐主义的刺激。吃也照亮我们的反馈回路,促使我们吃快乐独立的能源需求。正是这种肠脑轴的许多科学家认为导致肥胖。

神经影像学证实工作,就像性,毒品和赌博,食物会导致大量多巴胺释放大脑的反馈回路。这种神经递质活动作为一个强大的动力,一个能够加强餐厅因其自身原因,而不是生存。研究人员发现,老鼠,甜蜜甚至超过可卡因的愿望。在人类中,精神病学家诺拉Volkow国家药物滥用研究所主任已确认巧克力爱好者都已经知道的东西:食物对奖励的影响系统可以覆盖丰满和激励我们继续吃。这些发现暗示一个神经生物学的重叠成瘾和暴饮暴食,尽管吃是否可以彻底上瘾仍然是一个有争议的问题。

手术方案

由于运动的信使激素和神经递质,我们的思想和胃都在不断的交流。破坏这段对话,因为减肥手术必须做的,因此会有后果。

研究表明,减肥手术后的几天或几周内,含糖,高脂肪和高盐的食物变得更加美味(Teresa发现)。在2010年发表的一项研究中,路易斯安那州立大学神经生物学家兼Berthoud,发现老鼠失去偏爱高脂肪饮食后胃旁路手术。在1990年代多个研究团队报道,这样的手术后,病人常常失去甜味和咸味食品消费的欲望。最近,布朗大学的一个小组在2012年的研究发现,成年患者显著降低减肥手术后渴望甜食和快餐。类似的发现在青少年手术患者也出现在2015年的一项研究。

欲望和味觉的改变可能是由于神经递质释放和接收的整个变化肠脑系统。2016年Berthoud和他的同事们发现,在短词10天postprocedure-bariatric手术引起的小鼠额外meal-induced神经活动在大脑区域与肠道手术前与大脑活动。具体来说,增加活动的连接从stomach-sensing脑干神经元外侧旁核、大脑的奖励系统的一部分,以及杏仁核。

一个专家在这个领域是华盛顿大学的生化学家理查德·帕米特。在2013年的一项研究发表在自然致命的小组使用复杂的遗传和cell-stimulation技术包括光遗传学,控制活组织的一种手段,使用光激活或沉默特定神经元在小鼠脑干parabrachial核通路。他发现这条赛道强烈减少食物摄入量。然而它才会安静下来左大脑麻木不仁的激素,通常暗示satiety-such鸡尾酒老鼠吃下去。

帕米特的研究表明,接触的脑干parabrachial途径帮助我们控制我们的食欲。因为它是同样的途径变得异常活跃的参与,它可能hyperactivation Berthoud发现肠脑的一部分努力评估满意度参与。正如他所说,“大脑必须重新学习如何小份量感到满意。”

换句话说,减肥手术当然是一个机械的改变:用更少的空间,身体需要调整。不过,显然有更多的故事。程序后,更多的未消化的食物可能到达肠道,Berthoud推测,它会触发一个警告大脑的荷尔蒙反应减少食物摄入量。在此过程中,它会改变大脑的活动为了吃。如果他是正确的,手术的成功至少在短期会有与它对肠脑轴的影响,对一个人的胃的大小。

微生物的头脑

还有另一个球员的复杂通信思想和肠道可能解释减肥手术的效果。专家与microbiota-the数以万亿计的单细胞有机体熙熙攘攘的对我们的消化系统无数障碍,包括许多影响大脑。co-denizens和基因组,“微生物”,被认为是导致自闭症,多发性硬化症,抑郁和精神分裂症与大脑通过激素和免疫系统间接或直接通过迷走神经。

研究由胃肠病学家李卡普兰,马萨诸塞州综合医院的主任重量中心,表明有可能在肥胖中发挥作用。在2013年发表的一项研究科学转化医学,卡普兰和他的同事们将从小鼠肠道微生物群,经历了那些没有胃旁路手术。而手术集团损失了近30%的体重,移植的小鼠仍然失去了重要的5%的体重。(与此同时一个对照组,没有手术经验丰富的体重没有明显变化。)啮齿动物可以减肥没有手术,只需接受微生物从他们术后,表明这些微生物种群可能至少部分负责减肥手术的有效性。

类似的研究发表于2015年在瑞典哥德堡大学的生物学家弗雷德里克·Backhed,发现两种类型的减肥手术后,roux - en - y胃旁路手术和垂直带状gastroplasty-resulted在持久的人类肠道微生物群的变化。这些变化可能是由于多种因素,包括改变手术后饮食模式;在胃肠道酸性水平;和旁路手术的原因未消化的食物和胆汁(swamp-green消化液分泌的肝脏)进入肠道更远的肠子。

作为同一研究的一部分,Backhed和他的同事们喂老鼠肥胖的人类微生物群样本有或没有做过手术的病人。所有老鼠都获得了不同程度的脂肪,但是老鼠殖民与手术后的微生物群样本少上涨43%。

我们的肠道菌群的变化如何改变他们的交互与肠脑轴和影响体重吗?虽然答案仍不清楚,有一些有前途的线索。特定的肠道微生物种群会引发激素和神经信号传递到大脑,这样他们影响神经回路参与运动控制的发展和焦虑。Backhed嫌疑人减肥手术后肠道菌群有相当影响的大脑区域与欲望和欲望有关。

神经递质5 -羟色胺能发挥特殊的作用。大约90%的我们的身体产生5 -羟色胺的肠道,并于2015年加州理工学院的研究人员报告说,至少有一些依赖于微生物的生产。改变微生物;改变生产5 -羟色胺。并有可能使相当差,因为大量研究证实,刺激大脑的5 -羟色胺受体可以显著降低体重在啮齿动物和人类。

治疗肠脑轴

这是一个受欢迎的命运,减肥手术是治疗obesity-which照明新方向影响全世界超过6亿人。其中的一些途径手术可能过时或者至少留给最极端的情况下。因此,对抗的最前沿体重可能会劫持肠脑轴。

例如在2015年,美国食品和药物管理局批准的设备刺激迷走神经来平息对食物的渴望。一个外科医生植入设备,由电动脉冲发生器和电极,在腹部,以便它可以提供电流的迷走神经。虽然它是如何工作的是未知的,导致其批准的研究发现,患者治疗一年这个工具失去了8.5%的体重比那些没有设备。

这种方法提供了一些病人减肥手术的微创替代,但就目前而言,迷走神经刺激器并不像其他许多肥胖的有效疗法。与此同时许多勇敢的神经外科医生正在调查使用了一种叫做深部脑刺激。被批准用于帕金森症和强迫症,这个过程涉及到使用植入电极刺激特定的大脑区域。尽管这项研究正处于起步阶段,许多大脑区域参与食欲控制正在探索可能的目标。

梅奥诊所的Acosta Cardenas相信在未来治疗肥胖的最佳方法是高度个性化的。“肠脑轴的肥胖是一种疾病,”他说,“但我认为我们需要确定轴的哪个部分在每个患者个性化治疗是不正常的。我试图确定哪些患者与微生物有问题,或激素,或情绪化进食所以我们可以最大化对治疗的反应。”

2015年Acosta Cardenas和他的同事们看着众多因素可能与肥胖相关的500多名正常体重,超重和肥胖的患者。的因素被研究对象的速度,速度胃清空,激素水平波动如何饮食和心理特质。Acosta Cardenas的研究结果支持这样的设想,即有明显的子类的肥胖和肥胖的原因和理想治疗每个病人最有可能是独一无二的。例如,14%的肥胖者在他的书房里有一个行为或情感的成分,引导他的治疗建议远离手术和药物治疗和行为治疗。他也可以预见未来可能开一个益生菌或抗生素对肥胖症患者异常的微生物群。

目前没有告诉与确定性扰动引起的肠脑轴特蕾莎修女的体重增加。但是很明显,她受益于手术,维护她期望的160磅的重量至少未来四年。

她的脚不疼了。她有更多的能量。她能跟上她的儿子。虽然她承认某些渴望爬在年前,他们不像以前那样强烈和更易于管理。

“在我手术前我没有自制力。我不能阻止,”特蕾莎修女回忆说。“现在如果薯条出现在餐桌上,我可能有一些,但我没有剥夺我自己。我只是没有开吃了。我将不可避免地把我一半的饭回家。”